مقاله درمورد بیوشیمی مواد غذایی و تغذیه انسانی
دسته بندی | تغذیه |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 27 کیلو بایت |
تعداد صفحات | 27 |
*مقاله درمورد بیوشیمی مواد غذایی و تغذیه انسانی*
بیوشیمی مواد غذایی و تغذیه انسانی
1ـ تعریف علوم مواد غذایی
دراین علم مواد غذایی از نظر تولید ،تهیه ،نگهداری ،توزیع و خواص بیژلوژی و شیمی - فیزیک مورد بحث قرار می گیرند ضمناً ویژگیهایی مانند منظره ،بو،طعم ،مزه مواد غذایی و همچنین ترکیبات سازنده مواد غذایی و دگرگونی این ترکیبات مورد استفاده بررسی می باشد .
2ـ تعریف علوم تغذیه
بررسی سر نوشت ملکولی مواد غذاییبعد از خورده شدن د ربدن انسان و نیازهای کمی و کیفی بدن به مواد غذایی وپدیده ها و عوارض بیولوژی و پاتولوژی ناشی از مواد غذایی مورد بحث علوم تغذیه می باشد در هر حال علوم تغذیه و مواد غذایی دانش های متداخلی هستند که اصول یکی در دیگری مورد عمل می باشد و در این دانش از کلیه علوم از جمله علوم ریاضی ،علوم زیستی ،علوم اجتماعی و انسانی استفاده می شود .
3ـ تعریف انسان متوسط از نظر تغذیه :
الف ـ مرد متوسط :
مردی است سالم سن 25 سال فعالیت متوسط وزن 65 کیلو که در شرایط حرارتی متوسط قرار دارد با 8 ساعت کار روزانه ملایم که 4 ساعت حالت نشسته دارد و حدود 5/1 ساعت راه میرود چنین فردی باید روزانه 3200 کالری حرارت از جیره غذایی خود تامین نماید .
ب ـ زن متوسط
زنی است سالم 25 ساله وزن 55 کیلودر شرایط حرارتی متوسط زندگی می کند و فعالیت فیزیکی معمول دارد چنین زنی باید از جیره غذایی روزانه خود 2200کالری حرارت به دست آورد .
4ـ تعریف جیره غذایی
کلیه مواد خوراکی که یک فرد در مدت 24 ساعت مصرف می نماید تا نیازمندیهای بدن او برآورده گردد به جیره غذایی متعادل معروف است پس جیره غذایی بر حسب شرایط مختلف از نظر سلامتی ،جنس ، سن وضع رشد ،حالات فیزیولوژیکی و نوع کار باید متفاوت باشد .
5- تعریف غذا و ماده غذایی
(Nutriments Aliments)
کلیه غذاهایی که انسان مصرف می کند به همان شکلی که وارد دستگاه گوارش شده است قابل جذب نمی باشد ولی بعد از یک سلسله تغییرات مکانیکی ،فیزیکی ،و شیمیایی ه صورتی در می آید تا قابل جذب شود .
آنچه که در خوراکی ها خورده می شوند غذا یا (Aliments) نام دارند ولی مولکولهایی که از این غذا بعد از گوارش ایجاد شده و پس از جذب به محیط سلولی می رسند ماده غذایی یا (Nutriments) نامیده می شود بعضی از غذاها طوری هستند که به همان شکل خورده شده قابل جذب اهد لذا غذا و ماده غذایی آنها به یک شکل خواهد داشت مانند آب و الکل اتیلیک در مشروبات الکلی .
6ـ تعریف ضریب هضم
تمام غذای خورده شده خواه به علت کمی و کیفی آنها و خواه به علل نارسائی های دستگاه گوارش قابل جذب نبوده وقسمتی از آنا دفع میشوند نسبت غذای جذب شده به غذای خورده شده را با ضریبی بنام ضریب هضم مشخص می نمایند ضریب هضم بر حسیب در صد وزنی غذاها حساب میشود و هر چه مقدار آن بیشتر باشد ارزش غذایی خوراکی بالاتر خواهد بود .
|
100* ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ = ضریب هضم
|
100* ــــــــــــــــــــــ = ضریب هضم
به طوریکه از رابطه فوق محسوس است هز غذا برای افراد مختلف دارای ضریب هضم متفاوت خواهد بود .
7ـ مواد سازنده های غذاهای انسان :
از نظر بیوشیمیایی شش نوع ماده به نسبتهای متفاوت در ساختمان غذاهای انسان شرکت دارند که عبارتند از:
قندها ، چربیها و پروتئین ها که مواد انرژی زا هستند و نقش ساختمانی نیز به عهده دارند .
ویتامین ها ،املاح و آب که مواد انرژی زا نیستند ولی در انجام واکنش های بیوشیمیایی نقش اساسی دارند .
8- انرژی در جیره غذایی
انرژی لازم برای انجام اعمال فیزیولوژی بدن انسان از متابولیسم مواد قندی ،چربی و پروتئین تامین می شود نیاز بدن انسان با انرژی عبارتست از :
تعداد کالری مورد نیاز برای انجام هر نوع کار + تعداد کالری لازم برای متابولیسم پایه
انرژی متابولیسم پایه حداقل میزان انرژی است که انسان می تواند زنده نگهدارد در دوران رشد ،آبستنی و نقاهت نیاز انسان به انرژی افزایش می یابد .
انرژی حاصله از قندها کمتر از انرژی تولید شده از چربی ها است و از نظر فیزیولوژی تولید انرژی از چربی ها برای بدن باصرفه تر است نقش عمده پروتئین ها نوسازی سلولیو تامین رشد است ولی اگر انرژی حاصله از محل قندها و چربی ها نیاز بدن را تامین نکند پروتئین ها نیز طی واکنش های کاتابولیسمی تولید انرژی خواهند کرد .
انرژی و تغذیه :
واحد انرژی : انرژی موجود در مواد غذایی و همچنین انرژی حاصل از فعالیت های متابولیسمی بیشتر بر حسب واحد حرارتی یعنی کالری بیان می گردد یک کالری عبارت است از مقدار حرارتی که قادر باشد حرارت یک گرم آب 15درجه (سانتیگراد ) را به 16 درجه برساند از آنجائیکه یک کالری مقدار بسیار ناچیزی است معمولاً از واحد بزرگتری بنام کالری بزرگ (کیلو کالری ) که هزار برابر کالری کوچک است استفاده می شود یک کالری بزرگ برابر 4184 ژول (واحد بین المللی انرژی ) می باشد .
اندازه گیری ارزش حرارتی غذاها:
ا زسوختن غذاها در حضور اکسیژن مقداری حرارت ایجاد می گردد حرارت ایجاد شده توسط غذاهای مختلف را می توان به کمک یک بمب حرارت سنج اندازه گیری نموده و حرارت ایجاد شده توسط هر نوع غذا را بر حسب کالری تععین نمود.
در بدن انسان کربوهیدراتها و چربی ها به طور کامل اکسید شده و به انیدریدکربنیک و آب تبدیل می گردند لیکن پروتئین ها به طور کامل اکسیدنمی شوند زیرا که آخرین محصولی که در جریان متابولیسم آنها در بدن انسان تولید می شود اوره است که هنوز حاوی مقداری انرژی غیر قابل مصرف برای انسان می باشد بنابر این در حالیکه مقدار حرارت حاصل از کربوهیدراتها و چربی ها در بمب حرارت سنج و رد بدن تقریباً برابر می باشد مقدار حرارت حاصل از پروتئین ها در بدن انسان به طور واضع کمتر از بمب حرارت سنج می باشد .
نوع غذا | بمب حرارت سنج | بدن انسان |
کربوهیدرات | 1/4 | 4 |
چربی | 4/9 | 9 |
پروتئین | 6/5 | 4 |
ارزش حرارتی غذاها بر حسب کالری بزرگ و برای هر کیلوگرم وزن غذا
تنظیم حرارت بدن
حرارتی که در دوره های متابولیسمی غذاها در بدن ایجاد می شود نیاز حرارتی بدن را تامین می کند حیوانات خون گرم مانند پستانداران و پرندگان به کمک یک سیستم تنظیم قادرند تولید حرارت را در بدن افزایش داده و یا حرارت اضافی بدن را براههای مختلف که خود اغلب تابعی از حرارت محیط خارج می باشند از بدن دفع نمایند .
مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی
دسته بندی | دامپزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 20 کیلو بایت |
تعداد صفحات | 39 |
*مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی*
تاریخچه :
نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .
بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .
اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .
این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .
1-2-اتیولوژی بیماری :
1-2-1-مقدمه :
تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونههای مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .
ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوسالهای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوسالهها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .
مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .
1-2-2-عامل بیماری :
عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .
1-2-3-طبقه بندی ویروس:
خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :
1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus
2-بتارترو ویروس Betaretrovirus
3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus
4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus
5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus
6-لنتی ویروس Lentivirus
7-اسپوما ویروس Spumavirus
ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .
اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .
ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .
به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .
قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .
اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .
تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونهای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .
رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .
طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .
این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .
1-3-اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .
آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .
بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا میکند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .
مقاله در مورد بیماری لکه سفید در ماهی
دسته بندی | جانورشناسی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 68 کیلو بایت |
تعداد صفحات | 23 |
*مقاله در مورد بیماری لکه سفید در ماهی*
(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich
Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان میکشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهیها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهیها.
تشخیص یا شناسایی Ich
عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکهها برروی پوست باشد که فکر میکردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده میشود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر میرسد.
فرم بالغ انگل بزرگ میباشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده میشود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد میکند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه میکنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.
در بعضی از نمونههای Ich شاید علائم فقط بر روی آبششها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر میخاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده میشود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده میشود. که با این تظاهر فکر میکردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله میکنند. در مرحلهی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهیها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع میشوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع میکند.
زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده میشود و در مجموع انگل را میپوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه میشود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل میباشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.
مرحلهی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپیتلیوم را در پوست و آبششهای ماهی سوراخ میکند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان میشود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.
درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک میکند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.
سیر تکاملیIch
Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل میشود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده میشود.
آن باید یک ماهی میزبان زنده داشته باشد. یکبار آنها به داخل ماهی نفوذ میکنند و آنها به شکل trophonts برمیگردند. Trophontsها از ماهی میزبان تغذیه میکنند و تا مادامی که به وسیله درمانهای شیمیای اپی تلیوم درمان شود بالغ میشوند. تنها مرحلهی theront و tomont به درمانهای آبی یا در آب حساسند.
برای کامل شدنIch زمان لازم است سیر تکاملی آن بستگی به دما دارد.
Ich عموما در ماهی ها بینیاعفونت میدهد. اما عفونت در دماهای پایینتر اتفاق میافتد (کمتر ازیا)معمولاًIch در آبهای بالاتر ازیانمی تواند تولید عفونت کند بنابراین مشکلی در ماههای گرم تابستان نمیتواند اتفاق افتد.
به هر حال در مواردی در مرکز فلوریدا Ich عاملی برای کشتن ماهیها دریا بوده است. برای کامل کردن سیر تکاملی Ich به کمتر از 4 روز نیاز دارد. در دمای بیشتر ازیاو بیشتر از 5 هفته در دمای کمتردریا. دانشمندان کشفیاتی داشتند که انگل Ich میتواند مستقیماً به صورت چند تایی تقسیماتی زیر لایه پوست داشته باشد با اجتناب کردن از سه مرحله نرمال سیر تکاملی. وقتی چنین اتفاقی روی میدهد سلولهای چند تایی Ich را با سایز مشابه به صورت انبوه زیر لایه نازک سلولهای پوست میزبان میبینیم.
Ich قابل درمان نیست وقتی که این درجه از بیماری ایجاد میشود و این چنین رفتاری تولید میشود زیرا نیازی به جدا شدن از میزبان ندارد و ندرتاً به درمان آسیب پذیر است.
چگونهIch ماهی را میکشد؟
دانشمندان به طور قطعی مطمئن نیستند که Ichچطور ماهی را میکشد اما یکسری مشاهدات راهنمایی هایی دربارهی چگونگی اتفاقات هنگام عفونت با Ich به ما داده است. سلولهای لایه بالایی آبشش، اپی تلیوم به تهاجم Ich واکنش میدهد به صورت ضخیم شدگی و در نتیجه جریان اکسیژن از آب به خون در آبششها محدود و یا مانع آن شده همچنین چینها و پرده های آبششها تغییر شکل داده و بد شکل شده و حمل و نقل یا جابه جایی اکسیژن تقلیل مییابد.
وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک میکند به آن tomont میگویند (عکس3) tomont به کف آبگیر یا دیگر سطوح هجوم می برد و فرم یک کیست (cyst) با دیوراه نازک را میگیرد. در داخل کیست tomont تقسیم میشود به بیش از 2000 tomites های کوچک وقتی tomites ها از کیست آزاد میشوند به داخل آب میروند کشیده و دراز میشوند و تبدیل به theronts میشوند. این therontsها به سمت ماهی میزبان حمله میکنند(شنا میکنند) و به وسیلهی شنای قوی و محکم مژههایش و غدد نفوذی به داخل اپی تلیوم ماهی نفوذ میکند. اگر آنها ماهی میزبان را پیدا نکنند معمولاً در عرض 1 تا 2 روز میمیرند. Ich را تولید میکند که یک انگل اجباری است
مقاله درمورد بیماران معتاد تزریقی
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 152 کیلو بایت |
تعداد صفحات | 54 |
*مقاله درمورد بیماران معتاد تزریقی*
با توجه به افزایش معتادان تزریقی و موارد بستری آنان در بخشهای عفونی و پیچیدگیهای مشکلات پزشکی آنان، درک بهتر ویژگیهای بیماریهای عفونی در این افراد ضروری است. این مطالعه با هدف بررسی اپیدمیولوژی، شیوع و سیر انواع بیماریهای عفونی برروی 126 مورد بستری در 122 معتاد تزریقی در بخشهای عفونی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی از خرداد 81 الی دی 82 انجام شده است. عفونتهای این افراد در گروههای پوست و بافت نرم، استخوان و مفاصل ، اندوکاردیت و عروقی، ریوی و سل، هپاتیت، CNS ، داخل شکمی، Sepsis و ایدز مورد بررسی قرار گرفت. شایعترین گروههای بیماری به ترتیب عفونتهای پوست و بافت نرم ، ریوی و هپاتیت بود. آبسة بافت نرم، پنومونی و سلولیت به ترتیب بیشترین فراوانی را داشتند. تب شایعترین شکایت و فراوانترین یافتة غیر طبیعی بود. شایعترین علل تب به ترتیب عفونتهای ریوی، عفونتهای جلدی و بافت نرم و علل غیر عفونی بود. سرولوژی HIV در 20 بیمار( 7/35%) از 59 بیمار مثبت بود. 9 مورد سل ریوی اسمیر مثبت 27% عفونتهای ریوی را تشکیل میداد. متوسط زمان بستری 14 روز بود. 3/57% بیماران با بهبودی ترخیص، 1/8% ارجاع، 17% بیمارستان را ترک و 7/17 % فوت کردند.
مقدمه
عفونت در معتادان تزریقی به علت پیچیدگی مشکلات پزشکی این بیماران و وضعیت روانی اجتماعی خاص آنان همواره برای پزشکان مشکلساز بودهاست. عفونت شایعترین علت مرگ در معتادان تزریقی است. (7) روش برخورد با بیماریهای عفونی در این بیماران نیازمند درک حالات رفتاری معتادان و تکامل روشهای مواجهه با مشکلات آنان میباشد به نحویکه منجر به اقدامات درمانی موفقیتآمیز گردد. بیشتر پیچیدگیهای عفونتهای مرتبط با مواد مخدر از انتشار عوامل عفونی بین معتادان به تزریق هروئین رخ میدهد.(8)
تظاهرات این بیماریها بسیار متنوع و اغلب غیر اختصاصی است مانند تب، ضعف، کاهش وزن، درد و تنگی نفس، لذا تشخیص طیبعت واقعی بیماری در اغلب موارد دشوار است. از طرفی واکنشهای تبدار در یک فرد IVDA 1 ممکن است به واسطة مواد سمی یا ناخالصیهای موجود در مادة مخدر تزریقی باشد. مشکل دیگر این است که این افراد به طور شایعی بدون تجویز پزشک از آنتیبیوتیکها جهت خوددرمانی یا پیشگیری از عفونتها استفاده میکنند. لذا کشتها ممکن است منفی باشد یا فقط در مورد برخی از عوامل بیماریزا مثبت شود از سوی دیگر به علت همین مصرف نابجای آنتیبیوتیکها شیوع مقاومتهای دارویی در این افراد بالاتر است.(7)
اپیدمی ایدز که ارتباط فراوانی با استفاده از سوزن مشترک بین این افراد دارد همراه با کلیه تظاهرات، عوارض و پیچیدگیهایش مسئله را پیچیدهتر میکند. از طرفی به علت احتمال بالاتر رفتارهای جنسی پرخطر در این گروه از افراد احتمال بیماریهای مقاربتی نیز بیشتر است.(7)
الگوی تظارهرات و عوارض بیماریهای عفونی در افراد IVDA پیوسته در حال تغییر است. در مطالعات قبل از سال 1970 مالاریای فالسیپاروم و کزاز از موارد شایع در این افراد بود ولی در حال حاضر کمتر دیده میشوند، در عوض عفونت با ویروس عفونی در افراد IVDA ارگانیسمهای نامعلومی مانند سراشیا و سودومونا در نواحی جغرافیایی خاص ذکر شدهاند. بنابراین روند اپیدمیولوژیک در هر منطقه در IVDA ها مهم است.
جامعة ایران طی دهههای اخیر همواره از مشکل اعتیاد رنج میبرده است. شیوع اعتیاد تزریقی همزمان با انتقال HIV و HCV بر مشکل فوق افزوده است.(9) بر اساس آخرین آمارهای رسمی اکنون سه میلیون و 700 هزار نفر در کشور به مواد مخدر اعتیاد دارند. ازا ین تعداد دو میلیون و 500 هزار نفر سوء مصرف مواد مخدر دارند. این آمار از تعداد معتادان شناسائی شده به دست آمده در صورتیکه شمار معتادان به مواد مخدر در کشور بسیار بیشتر از این میزان است.(6) بر اساس یک بررسی در اواخر سال 1998 ، 2/16 % جمعیت معتاد تحت مطالعه، طی یک ماه منتهی به نمونهگیری، تزریق مادة مخدر داشتند. جالب آن است که 30% کسانیکه تزریق وریدی داشتند از قابلیت انتقال ویروس ایدز از این طریق اطلاعی نداشتند. نیمی از این افراد از سوزن مشترک استفاده میکردند. (10) جهت مقایسه در آمریکا تخمین زده میشود یک میلیون و دویست هزار نفر، در اتحادیة اروپا هفتصدوپنجاه هزار نفر و در استرالیا صدهزار نفر اعتیاد تزریقی دارند.(11)
امروزه ایدز در رأس علل مرگ و میر جوانان و در رتبه چهارم علت مرگ در تمام سنین قرار گرفته است. تا آخر سال 2000، پنجاه و هشت میلیون مبتلا به ویروس HIV در سرتاسر دنیا وجود داشتهاند و بیست و دو میلیون نفر به واسطة ایدز جان باختهاند.(10) قریب سه چهارم موارد ثبت شده در مالزی، ویتنام، چین، جنوب شرقی هندوستان و میانمار، در بین افراد معتاد تزریقی رخ داده است. در غرب اروپا نیز اعتیاد تزریقی عامل 44% موارد جدید ایدز میباشد. در ایران 67% افراد HIV مثبت معتاد تزریقی هستند.(5)
علیرغم ابعاد مسئله ، در ایران مطالعات کمی در زمینه تظاهرات بیماریهای عفونی در معتادان تزریقی انجام گرفته است. به عنوان مثال طی چهار سال گذشته از 1356 مقاله ارائه شده در کنگرههای سالانه بیماریهای عفونی و گرمسیری تنها دو مقاله در این رابطه بوده است.(2و4)
این مطالعه گامی در جهت بررسی اپیدمیولوژی وتظاهرات بیماریهای عفونی در افراد IVDA و مقایسة آن با نتایج مطالعات دیگر و آمار مطرح شده در کتب مرجع است. نتایج این بررسی ضمن آنکه در پایهریزی مطالعات بعدی مفید خواهد بود ، در برنامهریزیهای راهبردی و طراحی نحوة ادارة بیماریهای عفونی در افراد IVDA در ایران کمک کننده است.
1 –Inttavenus drug abuser
مقاله در مورد بکارگیری محاسبه مولکولی با استاندارد رمزگذاری دادهها
دسته بندی | مهندسی شیمی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 24 کیلو بایت |
تعداد صفحات | 27 |
بکارگیری محاسبه مولکولی با استاندارد رمزگذاری دادهها
لئونارد ام. المان، یاول دبلیو، کی، روتمود، سام روئیس، اریک وینفری
آزمایشگاه برای علم مولکولی
دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و
بخش علم کامپیوتری
دانشگاه کالیفرنیای جنوبی
محاسبه و انتخاب سیستمهای عصبی
موسسه تکنولوژی کالیفرنیا
اخیراً، بونه، دال ووس ولیپتون، استفاده اصلی از محاسبه مولکولی را در جمله به استاندارد رمزگذاری (دادهها) در اتحاد متحده توضیح دادند (DES). در اینجا، ما یک توضیح از چنین حملهای را با استفاده از مدل استیگر برای محاسبه مولکولی ایجاد نموده ایم. تجربه ما پیشنهاد میکند که چنین حملهای ممکن است با دستگاه table-top ایجاد شود که بصورت تقریبی از یک گرم PNA استفاده میکند و ممکن است که حتی در حضور تعداد زیادی از اشتباهها موفق شود:
مقدمه :
با کار آنها در زمینه DES بته، رانودرس ولیبتون [Bor]، اولین نمونه از یک مشکل علمی را ایجاد نمودند که ممکن بود برای محاسبه مولکولی آسیبپذیر باشد. DES یکی از سیستمهای[1] Cryptographic می باشد که به صورت گسترده مورد استفاده قرار میگیرد آن یک متن رمزی 64 بیتی را از یک متن ساده 46 بیتی و تحت کنترل یک کلید 56 بیتی ایجاد مینماید.
در حالیکه این بحث وجود دارد که هدف خاص سختافزار الکترونیکی [Wi] یا سویر کامیپوترهای همسان بصورت گسترده، این امری میباشد که DES را به یک میزان زمانی منطقی بشکند، اما به نظر میرسد که دستگاههای متوالی قدرتمند امروزی قادر به انجام چنین کاری نیستند. ما کار را با بوته ان ال دنبال کردیم که مشکل شکست DES را موردتوجه قرار داده بود و اخیراً مدل قویتری را برای محاسبه مولکولی پیشنهاد داده بود [Ro]. در حالیکه نتایج ما امید بخش بود، اما باید بر این امر تأکیدی نمودیم که آسانی این امر نیز باید سرانجام در آزمایشگاه تصمیم گرفته شود.
در این مقاله، به اصطلاح ما محله متن ساده- متن رمزدار[2] مورد توجه قرار میگیرد و امید این است که کلیدی که برای عملکرد encryption (رمزدار کردن) مورد استفاده قرار میگیرد، مشخص شود. سادهترین نظریه برای این امر، تلاش بر روی تمام کلیدهای 256 میباشد که رمزسازی را برای یک متن ساده تحت هر یک از این کلیدها انجام دهیم تا متن رمزدار را پیدا نمائیم. به طور مشخص، حملات کار امر مشخص نمی باشد و در نتیجه یک نیروی کامل برای انجام آن در اینجا لازم است.
ما، کار خود را با توضیح الگوریتم آغاز کردیم تا حمله متن رمزدار- متن ساده را به منظور شکستن DES در یک سطح منطقی بکار بریم. این به ما اجازه میدهد تا عملکردهای اصلی را که برای اجرا در یک دستگاه استیکر (Sticker) نیاز داریم و بعنوان یک نقشه مسیر برای آنچه که باید دنبال کنیم عمل میکنند تشخیص دهیم.
(2) الگوریتم مولکولی : بصورت تقریبی، بار رشتههای حافظهای DNA همان یکسان 256 [Ro] شروع کنید که هر یک دارای طول نئوکلیتد 11580 میباشد. ما فکر میکنیم که هر رشته حافظه دارای 5792 قطر پشت سر هم باشد (به مناطق [Ro] برگردید) B0 B1 B2 …B578 هر یک طول به میزان 20 نئوکلتید دارد. در یک مدل استیکر که اینجا وجود ادر 579 استیکر وجود ارد S0 S1 …S578 که هر یک برای تکمیل هر قطعه میباشد (ما به رشتههای حافظه با استیکرهای S بعنوان پیچیدگیهای حافظهای میباشد برمیگردیم) زیرا، ما به این امر توجه میکنیم که هر رشته نماینده یک حافظه 579 بیتی باشد، در بعضی از مواقع از Bi استفاده میکنیم که به بیتی که نماینده Bi میباشد، برمیگردد. قطعه B0 هرگز تنظیم میشود و بعداً در اجرای الگوریتم استفاده میشود (بخش فرعی 1-3) قطعههای B1 تا B56 رشتههای حافظهای می باشد که برای ذخیره یک کلید مورد استفاده قرار میگیرد، 64 قطعه بعدی، B57….B120 سرانجام بر اساس متن رمزگذاری کدگذاری میشود و بقیه قطعهها برای نتایج واسطه ودر مدت محاسبه مورد استفاده قرار میگیرد. دستگاه استیکر که رشتههای حافظه را پردازش میکند، متون رمزدار را محاسبه میکند که تحت کنترل یک ریز پردازنده انجام می گیرد. به این علت که در تمام نمونهها، متن ساده یکسان است؛ ریز پردازنده کوچک ممکن است که آن را ذخیره سازد، ما نیاز نداریم که متن ساده را در رشتههای حافظه نشان دهیم. هماکنون یک جفت متن رمزدار- متن ساده را در نظر بگیرید، الگوریتم اجرا شده در سه مرحله می باشد.
(1) مرحله ورودی: رشتههای حافظه را به اجرا درآورید تا پیچیدگیهای حافظه ای را ایجاد نماید که نماینده تمام 256 کلید میباشد .
(2) مرحله رمزی کردن : در هر پیچیدگی حافظه، متن رمزدار محاسبه کنید که با رمز کردن متن ساده و تحت کلید پیچیدگی همسان است.
(3) مرحله بازدهی: پیچیدگی حافظه ای که متن رمزدار آن با متن رمزدار مورد نظر تطبیق دارد، انتخاب نمایند و کلید تطبیقی با آن را بخوانید.
[1] - Plain text- ciportext a Hack
[2] - سیستمهایی که از علائم و اشکال رمز استفاده می کند.